噬菌体是专门对付细菌的一种特殊病毒。
病毒是一种非细胞生命形态，它由一个核酸长链和蛋白质外壳构成，病毒没有自己的代谢区域，也没有相应的酶系统。因此它的复制、转录、和转译的能力都是在宿主细胞中进行。
病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、也不能独立自我繁殖的化学物质。
当它进入宿主细胞后就可以利用细胞中的物质和能量完成生命活动，按照核酸所包含的遗传信息产生和它一样的新一代病毒。
噬菌体也是一样，甚至要更简单一些。
它们会在细菌表面黏附、钻孔，注入自己的核酸遗传信息，然后便在细菌体内疯狂复制。
就和对付其他动植物的病毒一样，这些噬菌体之于细菌也可以模糊地分成致病和非致病两大类。只不过在噬菌体中，叫法发生了点变化，称为烈（毒）性和温和。
烈性噬菌体不感染细菌就不能繁殖，如果细菌成功地被烈性噬菌体感染，那细菌也会生病。和个体庞大应对措施多样化的人类不同，细菌一旦被感染几乎无法存活。
这次的感染就是利用了这一点，研发的噬菌体对表皮葡萄球菌高度特异化，能将人体皮肤和鼻咽部的表皮葡萄球菌全部残杀殆尽。
当表皮葡萄球菌数量大减的时候，人体正常菌群就会严重失衡。皮肤因为足够干燥，最容易繁殖的就是金黄色葡萄球菌。而呼吸道因为环境够湿润，生长的就是铜绿假单胞菌。
“当然这只是我一开始的猜想，相比现在的yi情发展，漏洞还是挺多的。”祁镜解释道，“在正常情况下，正常菌群失调也只是失调而已，只有一定几率发生感染，像这样夸张的就更少了。”
“是啊，现在的情况是，只要有密接，基本都会中招，这显然和菌群失调没太大的关系。”
“关系还是有的......”
祁镜这时才仔细扫了眼视频会议室里的教授，有八个应该是研究病毒的，有四个和呼吸道有关，一个是肠道，三个是肿瘤方向。他们之前和他聊过好几个病毒的问题，甚至还和黄兴桦连线聊过。剩下的五个人有研究免疫也有细菌，但确实没有专门研究噬菌体的人。
自从细菌有了dna重组技术后，研究噬菌体的人就少了许多。
因为之前研究噬菌体就是为了防止多重和全耐药菌，出现了重组后，微生物学家发现细菌方面再也没什么新话题了，所以很多人开始转而研究起了病毒，或者索性就跟风玩起了重组。
学术热潮一波接着一波，谁又会知道风火轮流转，新世纪微生物的热点又回到了噬菌体上......
2007年，来自丹尼斯克公司的科学家找到了一种能增强细菌防御噬菌体能力的方法。
之后数年，几个研究团队不仅报告了CRISPR系统，并且将系统能力发展为了CRISPR技术，许多科研团队利用它来删除、添加、激活或抑制人体、老鼠、斑马鱼、细菌、果蝇、酵母、线虫和农作物细胞中的目标基因。
其实在生物圈中，细菌与噬菌体的相互作用并不是一种单纯的捕食与被捕食关系。细菌的生存能力在不断变化，显然是对噬菌体选择压力的一种反应。
从双方出现在自然界伊始，细菌就开始对来自噬菌体的攻击进化了多种防御机制。
就像人类对付进入体内的病毒和细菌一样，细菌也会出现诸如吸附抑制（防止噬菌体吸附在菌体表面），DNA注入抑制（防止噬菌体开孔注入dna）和流产感染（降低自身的生理功能和噬菌体的增殖，等同于和侵入的噬菌体同归于尽），以及限制-修饰系统（直接摧毁入侵的噬菌体dna）等等。
从进化角度来看，细菌通过这些机制防御噬菌体的攻击，而噬菌体也进化其相应策略以逃避宿主的防御，这样就产生了细菌和噬菌体之间永不休止的战争。
其结果就是双方都得到了进化。
“你要说的是温和噬菌体？”
虽然对于噬菌体虽然没有什么研究，但在座的都是一流微生物学家，对一些基础知识还是知道的：“简单来说就是溶原性转换和转变，有人用特定的噬菌体改变了正常菌群中的金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的致病能力？”（1）
祁镜说道：“就因为有前噬菌体遗传信息整合进了细菌体内，才让它们出现了一些新的特性，也让我们的认知出现了偏差。”
“可为什么是噬菌体？难道不应该是DNA重组么？”
“因为这些细菌不仅仅获得了原先不该拥有的能力，还会随着环境的改变而不停进化。”祁镜忽然问道，“诸位知道最近刚在原核细胞中发现的CRISPR系统么？这个系统应该就是这次的关键了。”（2）
在2012年，CRISPR系统还是个新兴词汇。
不过在微生物和分子生物学界，这个词已经被炒得火热。几位教授一直走在学术前沿，自然对它有些了解，听后纷纷点头：“有所耳闻，近些年一直有人在研究。”
“应该是分子和合成生物学的主流了。”
“这个系统在细菌体内起着适应性免疫的重要作用。”祁镜解释道，“而在CRISPR位点附近，存在一系列与CRISPR相关(CRISPR-associated，Cas)的基因，这些Cas蛋白与噬菌体抗性的获得有关。现在已经有不少团队发展出了相应的技术，用来改变特定的目标基因。”
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